Respuesta inflamatoria aguda. Consideraciones bioquímicas y celulares

Milagros Lisset León Regal, Ania Alvarado Borges, José Omar de Armas García, Luciano Miranda Alvarado, Javier Antonio Varens Cedeño, José Ángel Cuesta del Sol

Resumen


La inflamación aguda constituye una respuesta natural, de carácter protector, que pretende librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de las consecuencias que esta provoca. Luego de una lesión celular, comienza una cascada compleja de interacciones bioquímicas y celulares, mediadas por la actividad de múltiples agentes químicos, que provocan cambios en la microvasculatura, así como un aumento de leucocitos en la zona de la lesión, y finalmente los signos de la respuesta inflamatoria aguda. El presente trabajo tuvo como objetivo argumentar sobre los mecanismos que explican los cambios vasculares, y el establecimiento de los signos de la respuesta inflamatoria aguda, con un nivel de profundidad molecular. Se consultaron 18 artículos de revistas científicas, 2 libros y otras fuentes de información a las que se accedió por medio de los principales gestores de la red informática, sumando un total de 20 fuentes.

Palabras clave


síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; procesos químicos; células

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Referencias


Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell RN. Acute and chronic inflammation. En: Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th. ed. New York:Mcgraw-hill Interamericana;2007. p. 58-31.

Cook JM, Deem TL. Active participation of endothelial cells in inflammation. J Leukoc Biol. 2005; 77(4):487-95.

Munford RS. Severe sepsis and septic shock: the role of gram-negative bacteremia. Annu Rev Pathol. 2006;1(1):467-96.

Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiología Médica. 11th. ed. Philadelphia:Elsevier;2006.

Dale DC, Boxer L, Liles WC. The phagocytes: neutrophils and monocytes. Blood. 2008. 15;112(4):935-45.

Gómez RA, Guerra T, Dita L, Fernández JD, Cabrera M. Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares. Medisur. 2011;9(2):146-55.

Ganter MT, Pittet JF. New insights into acute coagulopathy in trauma patients. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2010;24(1):15-25.

Kluger MA, Zahner G, Paust HJ, Schaper M, Magnus T, Panzer U, et al. Leukocyte-derived MMP9 is crucial for the recruitment of proinflammatory macrophages in experimental glomerulonephritis. Kidney Int. 2013;83(5):865-77.

Roca J, Pujols L, Agusti C, Xaubet A, Mullol J, Gimferrer JM, et al. La ciclooxigenasa-2 está regulada al alza en el pulmón y en los tumores bronquiales de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2011;47(12):584-9.

Cañete J. Bitopatología de la membrana sinovial en la artritis psoriasica. Reumatol Clin. 2012;8(S1):S10-S14.

Bugatti S, Manzo A, Bombardieri M, Vitolo B, Humby F, Kelly S, et al. Synovial tissue heterogeneity and peripheral blood biomarkers. Curr Rheumatol Rep. 2011;13(5):440-8.

Fernández MA, Gebara E. Hiperostosis cortical neonatal. Un efecto colateral de la administración prolongada de prostaglandinas E1. Arch argent pediatr. 2011;109(2):154-9.

Kalloghlian AK, Frayha HH, de Moor MM. Cortical hyperostosis simulating osteomyelitis after short-term prostaglandin E1 infusion. Eur J Pediatr. 1996;155(3):173-4.

Li L, Fox B, Keeble J, Salto M, Winyard P, Wood M, et al. The complex effects of the slow-releasing hydrogen sulfide donor GYY4137 in a model of acute joint inflammation and in human cartilage cells. J Cell Mol Med. 2013;17(3):365-76.

Bouchaud G, Gehrke S, Krieg C, Kolios A, Hafner J, Navarini A, et al. Epidermal IL-15Ra acts as an endogenous antagonist of psoriasiform inflammation in mouse and man. J Exp Med. 2013;210(10):2105-17.

Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002;105(9):1135-43.

Van P, Libert C. Chemokine and cytokine processing by matrix metalloproteinases and its effect on leukocyte migration and inflammation. J Leukoc Biol. 2007;82(6):1375-81.

Savill J. Apoptosis in resolution of inflammation. J Leukoc Biol. 1997;61(4):375-80.

Ildefonso JA, Arias J. Fisiopatología de la lesión hepática por isquemia-reperfusión. CIRESP. 2010;87(4):202-9.

Del Puerto L, Pérez S, Girón A, Peces G. Papel de la inflamación en la etiopatogenia de la EPOC. Arch Bronconeumol. 2010;46(Suppl. 11):2-7.


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